Makalah
Glomerulonefritis
DI SUSUN
OLEH
SAFNIDAR
1302030041
FAKULTAS KEGURUAN DAN ILMU PENDIDIKAN
UNIVERSITAS ALMUSLIM
BIREUEN
2018
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar
Belakang
Glomerulonefritis
merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya
angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai di sini
adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada
glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis
merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam
gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun
lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami
kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan
oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan
banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya
menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.
Indonesia pada
tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan
dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul
berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%).
Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia
antara 6-8 tahun (40,6%).
Gejala
glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun
(kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya
dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum
berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya
disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10%
menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.
1.2 Rumusan
Masalah
Rumusan masalah dalam makalah ini adalah sebagai berikut:
1.
Bagaimana definisi glomerulonefritis?
2.
Bagaimana etiologi glomerulonefritis?
3.
Bagaimana patofisiologi glomerulonefritis?
4.
Bagaimana pemeriksaan penunjang?
5.
Bagaimana penatalaksanaan glomerulonefritis?
1.3 Tujuan Penulisan
Adapun tujuan
penulisan dalam makalah ini adalah sebagai berikut:
1.
Untuk
mengetahui definisi glomerulonefritis.
2.
Untuk
mengetahui etiologi
glomerulonefritis.
3.
Untuk
mengetahui patofisiologi
glomerulonefritis.
4.
Untuk
mengetahui pemeriksaan penunjang.
5.
Untuk
mengetahui penatalaksanaan
glomerulonefritis.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi Glomerulonefritis
Glomerulonefritis merupakan peradangan dan kerusakan pada alat penyaring
darah sekaligus kapiler ginjal (Glamerulus), (Japaries, Willie, 1993). Glomerulonefritis merupakan sindrom yang ditandai oleh peradangan dari
glumerulus diikuti pembentukan beberapa antigen (Engran, Barbara, 1999). Perhatikan gambar berikut ini:
Gambar
2.1 Penyakit Glomerulonefritis Akut
Glomerulonefritis dibagi menjadi 2 yaitu :
1.
Glumerulonefritis
Akut merupakan penyakit yang mengenai glomeruli kedua ginjal. Glumerulonefritis akut biasanya terjadi
sekitar 2-3 minggu setelah serangan infeksi streptococus.
2.
Glumerulonefritis
Kronik merupakan kerusakan glomeruli yang mengalami pengerasan (sklerotik). Ginjal
mengecil, tubula mengalami atrofi, ada inflamasi interstisial yang kronik dan
arteriosklerosis.
Glomerulus terdiri atas suatu anyaman
kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang
terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtame-dullary”) lebih
besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari arteriola
afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan
kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya
kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. Perhatikan gambar berikut ini:
Gambar
2.2 Bagian-Bagian Ginjal
Di seberangnya terdapat kutub tubuler,
yaitu permulaan tubulus contortus proximalis.
Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh
jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial.
Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam
daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang
berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat
sel epitel viseral, yang terletak
di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut
sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka itu sel epitel viseral juga
dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular
basement membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen
kapiler. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri
atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan
lamina rara externa. Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana
basalis simpai Bowman.
Membrana basalis ini berlanjut dengan
membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis
tubuler pada kutub tubuler . Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal
kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (”crescent”). Bulan sabit
bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau
fibrosa.
Dengan mengalirnya darah ke dalam
kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil
ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma
seperti ektrolit, glukosa, fosfat,
ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali
protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan globulin).
Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman
dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin. Laju
filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan
penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut
single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).
2.2
Etiologi Glomerulonefritis
Penyebab dari
glomerulonefritis antara lain :
a.
Infeksi kuman streptococus.
b.
Reaksi immunologis.
c.
Penyakit metabolik.
d.
Virus dan bakteri
Manifestasi klinis glomerulonefritis akut
meliputi tahap awal dan tahap akhir. Tahap awal meliputi :
a.
Hematuria.
b.
Proteinuria.
c.
Azotemia
(abnormalitas level senyawa yang mengandung nitrogen seperti urea,
kreatinin, senyawa hasil metabolisme tubuh dan senyawa kaya
nitrogen darah).
d.
Berat
jenis urin meningkat.
e.
Laju
endap darah meningkat.
f.
Oliguria.
Sedangkan pada tahap akhir meliputi :
a.
Bendungan
sirkulasi.
b. Hipertensi.
c. Edema.
d. Gagal ginjal tahap akhir.
Menifestasi klinis pada glomerulonefritis kronis meliputi :
a.
Edema.
b. Nocturia.
c. Berat badan menurun.
d. Pada urinalisis terlihat adanya albumin
dan eritrosit.
e. Dysuria.
f. Urine berwarna merah kecoklat-coklatan.
g. Menurun output urine.
2.3
Patofisiologi Glomerulonefritis
Patofisiologi glomerulonefritis, antara lain
sebagai berikut:
1. Glomerulonifritis Akut.
Pada glomerulonefritis akut terjadi peradangan pada bagian tubuh lain
sehingga tubuh berusaha memproduksi antibodi untuk melawan kuman penyebabnya.
Apabila pengobatan terhadap peradangan tubuh lain itu tidak adekuat, maka tubuh
akan memproduksi antibodi dan antibodi dalam tubuh akan meningkat jumlahnya dan
lama kelamaan akan merusak glomerulus ginjal dan menimbulkan peradangan. Akibat
dari peradangan tersebut, maka glomerulus ginjal tidak dapat lagi menjalankan
fungsinya dengan baik, karena menurunnya lagu filtrasi ginjal (GFR) dan aliran
darah ke ginjal (REF) mengalami penurunan. Darah, protein dan substansi lainnya
yang masuk ke ginjal tidak dapat terfiltrasi dan ikut terbuang dalam urine
sehingga dapat menyebabkan terjadinya proteinuria dan hematuria. Pelepasan
sejumlah protein secara terus menerus ini akan mengakibatkan hipoprotein. Hal
ini menyebabkan tekanan osmotik sel akan menurun dan menjadi lebih kecil dari
tekanan hidrostatik sehingga cairan akan berpindah dari plasma keruangan
interstisial dan menyebabkan edema fasial yang bermula dari kelopak mata dan
kondisi kronik edema ini akan mengenai seluruh tubuh. Adanya peningkatan
tekanan darah akibat mekanisme renin angiotensin yang merupakan respon tubuh
untuk mengurangi sirkulasi volume cairan dan reabsorbsi air dan natrium ditubuh
akan bertambah sehingga terjadi edema.
2. Glomerunofritis Kronik.
GNK memiliki karakteristik kerusakan glomerulus secara progesif lambat dan
kehilangan filtrasi renal secara perlahan-lahan. Ukuran ginjal sedikit
berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal dan terdiri dari jaringan
fibrosa yang luas. Korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1 sampai 2 mm
atau kurang. Berkas jaringan parut merusak korteks, menyebabkan permukaan
ginjal kasar dan irregular. Sejumlah glomerulus dan tubulusnya berubah menjadi
jaringan parut dan bercabang-cabang arteri menebal. Akhirnya terjadi kerusakan
glomerulus yang parah, menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir.
Komplikasi glomerunofritis, antara lain sebagai berikut:
1.
Oliguria
sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Trjadi sebagai akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus
2.
Ensefalopati
hipertensi
3.
Gagal
ginjal kronik
4.
Edema
di otak.
2.4
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang penting pada pasien
dengan dugaan glomerulonefritis mencakup :
a.
Penilaian
fungsi ginjal dengan kreatinin serum dan bersihan kreatinin.
b. Tes dipstik urin dan pemeriksaan
mikroskopik terutama untuk mencari seldarah merah dan silinder.
c. Ekskresi protein 24 jam.
d. USG ginjal untuk mengetahui ukuran ginjal.
e. Tes-tes imunologis penting untuk menemukan
apakah glomerulonefritis tersebut bersifat sekunder atau tidak, dan tes ini
harus mengikutsertakan antibodi sitoplasmik antineurotrofil (antineurotrophil
cytoplasmic antibodies [ANCA]), faktor antinuklear (antinuclear factors [ANF]),
komplemen C3 dan C4, antibodi anti-membran basal glomerulus (anti-glomerular
basal membran [anti-GMB]), dan titer antistreptolisin O (ASO)
f. Biopsi ginjal dibutuhkan untuk menegakan diagnosis
yang akurat, namun biasanya tidak dilakukan apabila ginjalnya berukuran kecil.
g. Urinalisis (UA) menunjukan hematnya gross,
protein dismonfik dan bentuk tidak serasi Sdm, leusit dan gips hialin.
h. Laju filtrasi glomerulus menurun, klerins
kreatinin pada urin digunakan sebagai pengukur dal LFG spesine urin 24 jam
dikumpulkan. Sampel darah untuk kreatinin juga ditampung dengan cara arus
tengah (midstream).
i. Nitrogen Urea Darah (BUN) dan kreatinin
serum meningkat bila fungsi ginjal mulai menurun.
j. Albumin serum dan protein total mungkin
normal atau sedikit menurun (karena hemodilusi).
k. Contoh urin acak untuk eletrokoresisi
protein mengidentifikasi jenis protein urin yang dikeluarkan dalam urin.
l. Elektrolit serum menunjukan peningkatan
natrium dan peningkatan atau normal kadar-kadar kalium dan klorida.
2.5
Penatalaksanaan Glomerulonefritis
Penatalaksanaan glomerulonefritis, antara lain:
1.
Terapi
a.
Apabila
kelainan disebabkan oleh glomerulus pasca streptococcus akut, maka diperlukan
terapi antibiotik profilaksis obat pilihan (penicilin). Terapi profilaksis
harus dilanjutkan sampai beberapa bulan walaupun tahap akut sudah berlalu.
b.
Terapi
diuretik juga diberikan apabila ada kelebihan beban cairan yang berat (edema
berat). Apabila kelebihan cairan tidak dapat dikendalikandengan diuretik dan
diet, kemudian terjadi hipertensi, obat antihipertensi harus diberikan.
c.
Kerusakan
glomerulus akibat proses otoimune dapat diobati dengan kortikosteroid untuk
immunospresi.
d.
Inhibitor ACL
(Enzim Pengubah Angiotensin) dapat mengurangi kerusakan pada individu dengan
hipertensi kronis.
2. Diet
Karena adanya retensi cairan, diet yang pasien lakukan harus rendah garam.
Apabila BUN dan kretinin meningkat, supan protein juga dibatasi pada 1-1,2 g/kg
per hari. Diet pasien harus mengandung cukup karbohidrat agar tubuh tidak
menggunakan protein sebagai sumber energi untuk mencegah mengecilnya otot
(pelisutan otot) dan ketidakseimbangan nitrogen. Pasien ini memerlukan
2.500-3.500 kalori per hari. Berat badan ditimbang setiap minggu untuk memantau
penurunan berat badan karena edema berkurang atau berat badan menurun akibat
ada pelisutan otot. Asupan kalium juga dibatasi apabila laju filtrasi
glomerulus kurang dari 19 ml/menit. Kontrol glukosa yang ketat pada penderita
diabet terbukti memperlambat atau mengurangi progres glomerulonefritis.
3. Aktivitas
Selama masih ada tanda-tanda
klinis glomerulonefritis, pasien harus melakukan tirah baring atau bed rest sampai manifestasi klinis hilang
BAB III
PENUTUP
3.1
Kesimpulan
Kesimpulan yang dapat kita tarik dari makalah ini, antara lain sebagai
berikut:
ü Glomerulonefritis merupakan peradangan dan kerusakan pada alat penyaring
darah sekaligus kapiler ginjal (Glamerulus), (Japaries, Willie, 1993).
ü Glomerulonefritis merupakan sindrom yang ditandai oleh peradangan dari
glumerulus diikuti pembentukan beberapa antigen (Engran, Barbara, 1999).
ü Glomerulonefritis dibagi menjadi 2 yaitu :
1.
Glumerulonefritis
Akut merupakan penyakit yang mengenai glomeruli kedua ginjal. Glumerulonefritis
akut biasanya terjadi sekitar 2-3 minggu setelah serangan infeksi streptococus.
2.
Glumerulonefritis
Kronik merupakan kerusakan glomeruli yang mengalami pengerasan (sklerotik).
Ginjal mengecil, tubula mengalami atrofi, ada inflamasi interstisial yang
kronik dan arteriosklerosis.
3.2
Saran
Dengan
penulisan makalah ini, penulis berharap agar dapat menambah ilmu pengetahuan
kepada pembaca. Oleh karena itu, harapan penulis kepada pembaca semua agar sudi
kiranya memberikan kritik dan saran yang bersifat membangun.
DAFTAR PUSTAKA
Baradero, Marry dkk. 2009. Asuhan Keperawatan Klien Ginjal. Jakarta : EGC
Elizabet, J.Corwin. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC
